Neke moždane ćelije odolevaju demenciji, a naučnici su konačno otkrili zašto

Autor: 021.rs

Život

22.02.2026.

18:39

Neke moždane ćelije mogu da odole toksičnim procesima povezanim sa Alchajmerovom bolešću i drugim oblicima demencije.

Dodaj 021.rs kao glavni izvor na Google-u

Neke moždane ćelije odolevaju demenciji, a naučnici su konačno otkrili zašto

Foto: Pixabay

Naučnici su sada identifikovali "ćelijski hazmat tim" koji održava neurone zdravim.

Neurodegenerativne bolesti poput demencije karakterišu proteini koji se nagomilavaju u mozgu i ubijaju neurone. Tau proteini su među glavnim krivcima, ali nisu uvek negativci.

U svom funkcionalnom stanju, oni pomažu stabilizaciji moždanih struktura i olakšavaju transport hranljivih materija. Međutim, pogrešno savijeni tau proteini se slepljuju, a veći stepen slepljivanja ukazuje na uznapredovalije neurodegenerativne bolesti.

U nedavnoj studiji istraživači sa UCLA Health i UC San Francisco koristili su CRISPR-bazirani skrining kako bi ispitali nagomilavanje tau proteina u neuronima uzgojenim u laboratoriji iz ljudskih matičnih ćelija. Postoji, međutim, poseban i važan detalj.

"Ono što ovu studiju čini posebno vrednom jeste to što smo koristili ljudske neurone koji nose stvarnu mutaciju koja izaziva bolest. Ove ćelije prirodno imaju razlike u obradi tau proteina, što nam daje sigurnost da su mehanizmi koje smo identifikovali relevantni za ljudsku bolest", kaže Avi Samelson, docent neurologije i biološke hemije na UCLA Health i prvi autor studije.

Mutacija koja izaziva bolest, MAPT V337M, dovodi do povećanog nagomilavanja tau proteina koji poprimaju štetan oblik poznat kao "Alchajmerov preklop", piše ScienceAlert.

U prošlosti su istraživači pretraživali ljudski genom kako bi otkrili faktore koji menjaju rizik od bolesti, ali ne i njihove osnovne molekularne mehanizme. Drugi su opisivali razlike između neurona, ali bez eksperimentalne osnove potrebne da se utvrdi uzročnost.

"Ovo je prvi put da smo mogli da sprovedemo skrining ljudskih neurona za gene koji određuju njihovu otpornost na tau", kaže Martin Kampman, profesor biohemije i biofizike na UC San Francisco i stariji autor studije.

Koristeći CRISPR, istraživači su sistematski ispitali "gotovo svaki gen u ljudskom genomu".

Onemogućili su ili utišali 20.000 pojedinačnih gena u in vitro ljudskim neuronima kako bi utvrdili kako svaki gen utiče na toksično slepljivanje tau proteina. Ukupno je više od 1.000 gena povezano sa stvaranjem štetnih naslaga u mozgu.

Dodatni skrining identifikovao je ključnog aktera, proteinski kompleks nazvan CRL5SOCS4, koji pomaže moždanim ćelijama da odole toksičnom nagomilavanju tau proteina. CRL5SOCS4 to čini tako što dodaje molekularnu oznaku tau proteinima, čime ih obeležava za razgradnju u proteazomima, "ćelijskim sistemima za odlaganje otpada".

Da bi proverili da li se rezultati iz laboratorije poklapaju sa stvarnim slučajevima, istraživači su se oslonili na "Seattle Alzheimer's Disease Brain Atlas", zbirku podataka dobijenih iz moždanog tkiva preminulih pacijenata sa Alchajmerovom bolešću. Otkrili su da su moždane ćelije sa višom ekspresijom CRL5SOCS4 pokazivale veću sposobnost preživljavanja.

Toksične tau komponente mogu nastati i usled poremećaja funkcije mitohondrija. Kao što je mnogima poznato, mitohondrije su "energetske centrale" ćelije. Kada su istraživači utišali gene koji utiču na funkciju mitohondrija, pokrenuli su stvaranje fragmenata tau proteina.

Ti fragmenti su mali, ali slični veoma preciznom biomarkeru prisutnom u krvi i likvoru pacijenata sa Alchajmerovom bolešću. Izgleda da ćelije proizvode ovaj fragment tau proteina kao odgovor na oksidativni stres, oblik stresa koji nastaje tokom proizvodnje energije i koji se povećava sa starenjem i neurodegeneracijom.

Kao rezultat toga, poremećaji u mitohondrijalnim genima mogu učiniti tau protein "lepljivijim" i sklonijim slepljivanju.

Sveukupno, ova studija pokazuje kako genetske metode skrininga mogu otkriti do sada nepoznate mehanizme bolesti. Na primer, istraživači su identifikovali neke veoma zanimljive nove puteve koji kontrolišu nivo tau proteina, iako još nije jasno kako oni funkcionišu.

Takođe, kliničari moraju pronaći načine da ove nalaze pretoče u primenjive terapije. Istraživači predlažu dve terapijske mogućnosti. Prva je pojačavanje aktivnosti CRL5SOCS4, što bi dovelo do efikasnijeg uklanjanja tau proteina pre nego što se slepe.

Jedan od načina da se to postigne jeste pronalaženje molekula koji jačaju interakciju između CRL5SOCS4 i tau proteina. Terapije bi takođe mogle imati za cilj zaštitu proteazoma od oksidativnog stresa, jer proteazom pod stresom ne može pravilno da obrađuje tau proteine.

Kao i kod drugih bolesti, ljudska biologija je možda već kroz evolutivni pokušaj i grešku razvila najefikasnije mehanizme zaštite.

"Možda bi buduća terapija mogla da pojača prirodni mehanizam tela za izbegavanje neurodegeneracije", kaže Kampman.

Ovo istraživanje je objavljeno u časopisu "Cell".

OGLASI RADNO MESTO!

Ukoliko imate potrebu za radnom snagom nudimo vam mogućnost da na jednostavan način oglasite poziciju za posao.

Radno mesto možete oglasiti u odeljku Oglasi za posao ili jednostavno klikom na ovu poruku.

Dodaj 021.rs kao glavni izvor na Google-u

Teme

mozak demencija

Komentari 0

Nema komentara na izabrani dokument. Budite prvi koji će postaviti komentar.

Komentari čitalaca na objavljene vesti nisu stavovi redakcije portala 021 i predstavljaju privatno mišljenje anonimnog autora.

Redakcija 021 zadržava pravo izbora i modifikacije pristiglih komentara i nema nikakvu obavezu obrazlaganja svojih odluka.

Ukoliko je vaše mišljenje napisano bez gramatičkih i pravopisnih grešaka imaće veće šanse da bude objavljeno. Komentare pisane velikim slovima u većini slučajeva ne objavljujemo.

Pisanje komentara je ograničeno na 1.500 karaktera.